Сахарный диабет. Сахарный диабет - это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией

Сахарный диабет - это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина и/или действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при диабете сочетается с повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов.

Патогенез сахарного диабета складывается из нескольких звеньев: от аутоиммунного повреждения β-клеток поджелудочной железы с последующим дефицитом инсулина до нарушений, провоцирующих резистентность к действию инсулина. Основой нарушения метаболизма углеводов, жиров и белков при диабете является недостаточность влияния инсулина в тканях-мишенях. Нарушение секреции инсулина и дефекты его действия часто сосуществуют у одного и того же больного, и порой не ясно, какое нарушение является первичной причиной гипергликемии.

Симптомы выраженной гипергликемия включают полиурию, полидипсию, снижение массы, иногда с полифагией, и снижение остроты зрения. Ухудшение роста и восприимчивость к инфекциям также могут сопровождать хроническую гипергликемию. Острые, угрожающие жизни осложнения диабета - гипергликемия с кетоацидозом, а также гиперосмолярный синдром без кетоза.

Хроничеекие осложнения диабета включают ретинопатию с возможным развитием слепоты; нефропатию, ведущую к почечной недостаточности; периферическую нейропатию с риском образования язв на нижних конечностях и ампутации, а также сустава Шарко; автономную нейропатию, вызывающую гастроинтестинальные, урогенитальные, сердечно-сосудистые симптомы и половую дисфункцию. Среди больных диабетом высока частота атеросклеротических поражений сосудов сердца, периферических и церебральных сосудов. Часто у больных обнаруживается гипертония, нарушения метаболизма липопротеидов и парадонтоз. Эмоциональное и социальное влияние диабета и потребности лечения могут вызвать существенную психосоциальную дисфункцию у больных и членов их семей.

Выделяют две патогенетические категории сахарного диабета: I-ю и II-ю. Сахарный диабет I-ой категории (или I-го типа) типа обусловлен абсолютным дефицитом секреции инсулина. При диабете II-ой категории (II-го типа) имеется одновременно резистентность к инсулину и неадекватного компенсаторного инсулинсекреторного ответа.

Диабет I типа (деструкция β-клеток, обычно ведущая к абсолютному дефициту инсулина).В пределах этой категории выделяют две формы: иммуноопосредованный диабет и идиопатический диабет.

Иммуноопосредованный диабет. Эта форма диабета обозначается также терминами: инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД), диабет I типа, диабет с ювенильным началом. Является результатом аутоиммунной деструкции β-клеток поджелудочной железы.

Маркеры иммунной деструкции β-клеток включают аутоантитела к островковым клеткам (IСАs), аутоантитела к инсулину (IААs), аутоантитела к декарбоксилазе глютаминовой кислоты (GAD₆₅) и аутоантитела к тирозин-фосфатазам LА-2 и LА2b.

Этиопатогенез. Под влиянием вирусов и химических агентов, на фоне инсулитов (воспаления островков поджелудочной железы) на поверхности β-клеток экспрессируется антиген. Макрофаги опознают этот антиген как чужеродный, происходит активация Т-клеточного иммунного ответа. Т-клеточная реакция, направленная против экзогенных антигенов, может затрагивать клеточные антигены островков и тем самым вызывать повреждения β-леток. К поверхностным и цитоплазматическим антигенам β-клеток появляются аутоантитела. Аутоиммунная деструкция протекает скрытно, с момента запуска этих реакций до клинической манифестации (гибель 80-90% β-клеток) проходит определенный период. Клинически возникновение сахарного диабета I типа является конечным этапом процесса повреждения островковых клеток. Иммуноопосредованный диабет обычно начинается в детском и подростковом возрасте, но может развиться в любой период жизни, даже у 80- или 90-летних стариков.

При раннем обнаружении процесса поражения этих клеток и при адекватном лечении повреждение клеток можно остановить и предупредить.

Аутоиммунная деструкция β-клеток имеет множественные генетические рецессивные предрасполагающие факторы, но на нее также влияют и факторы внешней среды, которые пока плохо изучены. Хотя больные редко имеют ожирение, его наличие не означает несовместимость с этим диагнозом. Пациенты с диабетом I типа также часто склонны к другим аутоиммунным заболеваниям, таким как болезнь Грейвса, тиреоидит Хашимото, болезнь Аддисона, витилиго и др.

Идиопатический диабет. Некоторые формы диабета I типа не имеют известной этиологии. Ряд таких больных имеют постоянную инсулинопению и наклонность к кетоацидозу, но у них отсутствуют показатели аутоиммунного процесса. Хотя лишь меньшинство больных с диабетом I типа попадают в эту категорию, из тех, кто может быть к ней отнесен, большинство - африканского или азиатского происхождения. У пациентов с этой формой диабета эпизодически бывает кетоацидоз и представлены различные степени инсулинодефицита между такими эпизодами. Эта форма диабета имеет четкое наследование, недостаток данных по аутоиммунному поражению β-клеток и не связана с НLA. Абсолютная потребность в заместительной инсулинотерапии у этих больных может появляться и исчезать.